Approfondimento Tumori del Cavo Orale

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Tumori del cavo orale

EPIDEMIOLOGIA (diffusione e cause di insorgenza)

I tumori del cavo orale sono molto diffusi in tutto il mondo, ma con importanti differenze geografiche. In testa si trova l’India (dove il tumore del cavo orale rappresenta il 40% di tutti i tumori, ed è correlato all'abitudine di masticare noci di Betel), ma anche in Europa presenta una frequenza elevata, soprattutto in Irlanda, Germania ed Italia. In Italia i nuovi casi ogni anno sono circa 12,5 ogni 100000 abitanti (la media mondiale è di 9 e quella europea di 13.1) ed i casi più numerosi si ritrovano nel triveneto. L’epoca di vita più esposta allo sviluppo di questi tumori è la fascia d’età compresa tra i 50 e i 60 anni con lieve prevalenza per il sesso maschile.

I fattori di rischio, ormai noti da tempo, sono rappresentati da lesioni precancerose del cavo orale, fumo, alcol, igiene orale scadente con carenza di vitamina A, protesi dentarie traumatizzanti e microtraumi in genere della bocca, esposizione a fattori cancerogeni, dieta povera di frutta e verdura, esposizione ad alcune infezioni virali. Tali fattori se presenti contemporaneamente aumentano in maniera esponenziale la possibilità di evoluzione in neoplasia.

Spesso la comparsa della malattia tumorale è preceduta dall'insorgenza di una precancerosi.

Per precancerosi del cavo orale si intendono lesioni della mucosa della bocca quali leucoplachie, eritroplachie, lichen, fibrosi sottomucosa e lesioni correlate con l’anemia di Fanconi. Le più gravi sono sicuramente le prime tre.

La leucoplachia si presenta come una chiazza di aspetto bianco-perlaceo di varie dimensioni, infiltrazione e diffusione, con percentuali di trasformazione maligna del 15-20%.

L'eritroleucoplachia appare come una lesione rosso viva, vellutata, a margini e superficie variabili ed a volte sanguinante con una elevatissima possibilità di trasformazione maligna (circa il 90% dei casi).

Il lichen planus è presente soprattutto nelle mucose della bocca, stuttura reticolare di aspetto biancastro, ha una bassa probabilità di trasformazione neoplastica (2-5%), che prevale in soggetti che abusano di fumo ed alcol.

Il processo che determina l’insorgenza di una neoplasia ha sempre origine da un danno iniziale al DNA delle cellule, che le trasforma in “potenzialmente neoplastiche”, cioè con una maggiore probabilità rispetto ad una cellula normale di dare origine ad una trasformazione tumorale. Su questa cellula inizialmente alterate agiscono poi dei fattori cancerogenetici, che innescano un processo di proliferazione incontrollata di crescita neoplastica. Esiste una predisposizione genetica famigliare, ma i più importanti fattori carcinogenetici sono il fumo e l’alcol.

Fumo. Tutte le sostanze (benzopirene, benzoantracene, nitrosamine, pirene e naftalene, amine aromatiche, composti radioattivi) presenti nel fumo sono nocive ed in grado di innescare in maniera diversa la comparsa di un tumore. Si dividono in due grandi gruppi: idrocarburi aromatici policiclici e nitrosamine. I primi sono attivi dopo aver subito un processo di idrossilazione a livello dei microsomi cellulari. Durante la combustione del tabacco si sviluppano inoltre le nitrosamine di cui la principale è la nicotina (amina secondaria) e l’altra la nornicotina (amina terziaria). L’acido nitroso, sempre presente nel tabacco, agisce da agente nitrosante e trasforma la nicotina in nitrosonornicotina, che ha una discreta attività cancerogena. Dalla pirolisi di alcune proteine del tabacco si formano le amine aromatiche (benzidina e betanaftilamina) che vengono trasformate in cancerogeni all’interno dell’organismo. Come composti radioattivi troviamo tracce del 210P0, un nuclide che emette radiazioni alfa e che ha un tempo di dimezzamento molto lungo,  presente nel fumo di sigaretta, ed il polonio presente invece nel fumo di tabacco. Anche il tipo di tabacco è importante: il tabacco scuro usato per sigari e pipe determina un danno doppio rispetto al tabacco chiaro; in più il rischio aumenta se il tabacco viene masticato, tenuto in bocca (“snuff-dipping” diffuso nel nord America) o fumato al contrario (con la brace all’interno della bocca, usanza diffusa in Sardegna). La masticazione del tabacco è ancora molto diffusa nei paesi del terzo mondo, quali ad esempio l’India, dove infatti l’incidenza di tumori del cavo orale è la più alta al mondo.  I danni da fumo sono dipendenti sia dalla dose (n° di sigarette fumate) che dalla durata (per quanto tempo si fuma). Si è visto che persone che fumano fino a 20 sigarette al giorno necessitano di 15 anni senza fumo per avere gli stessi rischi di una persona che non ha mai fumato; mentre per chi ha fumato più di 20 sigarette al giorno il rischio, seppur significativamente ridotto con il passare del tempo, non si azzera più per tutta la vita.

Alcol. E’ ormai dimostrato un rapporto dose/effetto tra consumo di alcolici e sviluppo di carcinomi del cavo orale. L’alcol agisce in due modi: come agente cancerogeno sulla mucosa del cavo orale (danno al DNA della cellula) e come effetto secondario determinato dalle alterazioni al sistema immunitario e dal dismetabolismo che insorgono a causa dell’epatopatia cronica alcolica. La combinazione di fumo ed alcol raddoppia la possibilità di sviluppare un tumore, tanto da essere presente in circa il 75% del totale dei tumori del cavo orale.

Squilibri carenziali. Generalmente sono presenti nei pazienti etilisti: iposideremia (ferro basso nel sangue), anemia sideropenica (da carenza di ferro), carenza di vitamine del gruppo B, A e C e carenze di oligoelementi (selenio, zinco, rame). In questi casi si sviluppano delle alterazioni mucose importanti che si trasformano in lesioni precancerose.

Traumatismi dentari. I traumi della mucosa orale possono essere determinati dalla presenza di denti irregolari per abrasione o carie, corone od otturazioni con margini debordanti e taglienti, ponti o protesi parziali con ganci mal modellati, faccette di porcellane rotte o mancanti, radici dentarie taglienti, apparecchi protesici imprecisi o mal fatti, denti ectopici o in cattiva posizione. In tutti i casi si viene a creare una alterata reattività tissutale che si trasforma in alterazione preneoplastica della cellula, detta “displasia”. A questo si aggiunge la cattiva igiene orale, che determina lo sviluppo di una flora batterica cancerogena.

Fattori infettivi. Alcuni batteri, presenti soprattutto nei casi di cattiva igiene orale, trasformano sostanze innocue presenti nella saliva (nitriti e amine) in sostanze dannose che penetrano e danneggiano la mucosa (nitrosamine, favorine). Tra i virus quelli in causa sono ceppi della famiglia degli Herpesvirus e Papovavirus.

CLINICA

Aspetto del tumore. La forma più frequente all’esordio è quella “micropapulare”, ma tende rapidamente a crescere ed a trasformarsi in una forma detta “vegetante”( che ha l’aspetto di un cavolfiore) o in una forma ulcerata. Tende inoltre rapidamente ad infiltrare i tessuti e le strutture sottostanti (muscolatura, osso) fino a diffondersi lungo il sistema linfatico, interessando per prime le linfoghiandole del collo (prima stazione linfatica) e poi a seguire quelle più distanti (torace, addome).

Prevenzione/ diagnosi. Importantissima è la prevenzione, evitando tutti i fattori di rischio sopraelencati. Nei casi in cui, purtroppo, ci sia la presenza dei fattori di rischio, va eseguita una diagnosi di tumore al più presto possibile. Per tale motivo vengono eseguite delle visite ambulatoriali, definite “di screening”, a cadenza per lo più annuale (tempi più brevi vengono definiti dallo specialista ORL). Nei casi sospetti viene subito programmata una biopsia della lesione ed in base alla diagnosi tutta una serie di accertamenti radiologici che variano a seconda della lesione e della sua estensione (TAC del cavo orale, del collo e dei distretti più distanti quali torace ed addome, studio delle strutture ossee con TAC-Dentalscan, Ecografie eventualmente con agoaspirato ed analisi delle cellule del liquido). Nei casi in cui il tumore fosse già presente in passato e quindi ci si trovi di fronte al sospetto di “recidiva di tumore” ci si può avvalere anche di altri esami quali RMN e Tc-PET.

TERAPIA

La terapia non è standardizzabile, ma varia da caso a caso a seconda della sede e dell'estensione del tumore. Nella maggior parte dei casi, quando possibile, per dimensioni del tumore e condizioni generali del paziente, viene praticato un trattamento chirurgico. Tale trattamento può venire eseguito dalla bocca (transorale) senza interruzione ossea della mandibola (detto appunto “conservativo”) oppure può prevedere l’asportazione anche di una parte ossea della mandibola interessata dal tumore (detto in tal caso “demolitivo”) o solo di una sua interruzione per poter raggiungere il tumore (“transmandibolare”). I trattamenti chirurgici si eseguono presso il Presidio Ospedaliero di Tolmezzo, tranne i casi particolarmente complessi ove le necessità di ricostruzione prevedano l'intervento di due equipe con l'aggiunta dei chirurghi plastici, in cui l'equipe ORL dell'ASS3 lavora in collaborazione nella sede di riferimento di Udine.

In alternativa alla chirurgia o, a volte, in associazione viene utilizzata la radioterapia. Nel cavo orale, nelle lesioni distanti dall'osso, può essere utilizzata anche una tecnica particolare di radioterapia definita brachiterapia, che consiste nel posizionare temporaneamente all'interno della lesione tumorale degli aghi di Iridio radioattivo.

Dove farsi visitare: ambulatori ORL

Gli ambulatori dove potersi far visitare sono distribuiti su tutto il territorio dell’AAS3. Medici Specialisti ORL in servizio presso il Reparto ORL di Tolmezzo, visitano presso gli ambulatori divisionali dell’Ospedale di Tolmezzo, Gemona e San Daniele. Inoltre medici specialisti ORL esterni convenzionati eseguono visite ORL presso gli ambulatori di San Daniele e Codroipo. Su sospetto fondato, stabilito dal Medico di Medicina Generale, la visita  otorinolaringoiatrica può essere richiesta con priorità B (entro 10 gg - noi riusciamo mediamente a garantirla in una o più delle sedi sopraccitate entro 2-3 gg https://servizionline.sanita.fvg.it/prenotazioni/#/index_rossa).

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ultima modifica: 29 marzo 2017 Commenti / Suggerimenti